Renovascular hypertension and systemic sclerosis – a case report

    Authors

    Keywords

    renovascular hypertension, systemic sclerosis, digital subtraction angiography, stent

    DOI

    https://doi.org/10.15836/ccar2017.65

    Full Text

    Uvod: Renovaskularna hipertenzija je vrsta sekundarne hipertenzije koja nastaje zbog okluzivne bolesti bubrežnih arterija ili njihovih ogranaka. Etiopatgeneza je različita, a među uzrocima su i autoimune bolesti kao što je sistemska skleroza. U patofiziologiji arterijske hipertenzije u sistemskoj sklerozi poznata je hiperplazija intime interlobularnih i arkuatnih arterija koja dovodi do ishemije bubrega i sistemske hipertenzije. U ovom radu bit će prikazana pacijentica sa renovaskularnom hipertenzijom i sistemskom sklerozom. Prikaz slučaja: U pacijentice u dobi 61 godinu (BMI 23 kg/m2) s rezistentnom arterijskom hipertenzijom (u trajanju 2 godine) i sistemskom sklerozom (liječena zadnjih 5 godina) je učinjen klinički pregled, laboratorijska te konvencionalna i invazivna radiološka obrada. Iz kliničkog statusa: RR 210/100 mmHg (unatoč terapiji valsartanom, urapidilom, diuretikom, nije uzimala blokatore kalcijevih kanala niti ACE inhibitor zbog alergijskih reakcija), uz prisutan vaskularni šum u epigastriju. Iz laboratorijskih nalaza izdvajamo: kreatinin 124 umol/L, ureja 9,4 mmol/L, kalij 5,4 mmol uz urednu 24h proteinuriju. S obzirom na terapiju RAS blokatorima nisu uzeti uzorci za RAP i aldosterona u krvi. Dopplerom renalnih arterija nađene su povišene PSV RA preko 300 cm/sec uz povišene RI. MR angiografijom renalnih arterija verificirana je obostrano stenoza renalnih arterija uz smanjen lijevi bubreg. S obzirom na gore navedene nalaze konzultiran je invazivni radiolog koji indicira DSA renalnih arterija sa sljedećim nalazom: desno ostijalna stenoza preko 70%, a lijevo subokluzija u dužini od 10 mm ostijalno, te je intraproceduralno učinjeno stentiranje obiju renalnih arterija. Nakon provedene radiološke intervencije prati se normalizacija vrijednosti arterijskog tlaka (kontrolni KMAT: prosječni arterijski tlak 117/58 mmHg) uz samo jedan antihipertenziv (valsartan). Kontrolnim Dopplerom renalnih arterija zabilježene su uredne PSV renalnih arterija (DRA 59,8 cm/s, LRA 78,0 cm/s) i uredna renalna vaskularna rezistencija. Također u lab. nalazima se prati poboljšanje biokemijskih parametara bubrežne ekskretorne funkcije: kreatinin 105 umol/L, urea 7,2 mmol/L, K 4,3 mmol/L. Zaključak: Kod prikazane pacijentice pravovremenim kliničkim prepoznavanjem renovaskularne hipertenzije i terapijskom DSA s implantacijom stenta u desnu i lijevu renalnu arteriju postignuto je adekvatno snižavanje vrijednosti arterijskog tlaka i regresivna dinamika parametara bubrežne ekskretorne funkcije.

    Cardiologia Croatica
    Back to search

    Renovascular hypertension and systemic sclerosis – a case report

    Extended Abstract
    Issue3
    Published
    Pages65
    PDF via DOIhttps://doi.org/10.15836/ccar2017.65
    renovascular hypertension
    systemic sclerosis
    digital subtraction angiography
    stent

    Authors

    Antonela Šarac*ORCIDUniversity Hospital Dubrava, Zagreb, Croatia
    Miroslav TišljarUniversity Hospital Dubrava, Zagreb, Croatia
    Stipe RadošUniversity Hospital Dubrava, Zagreb, Croatia

    *Correspondence email: antonela.sarac@gmail.com

    Full Text

    Uvod: Renovaskularna hipertenzija je vrsta sekundarne hipertenzije koja nastaje zbog okluzivne bolesti bubrežnih arterija ili njihovih ogranaka. Etiopatgeneza je različita, a među uzrocima su i autoimune bolesti kao što je sistemska skleroza. U patofiziologiji arterijske hipertenzije u sistemskoj sklerozi poznata je hiperplazija intime interlobularnih i arkuatnih arterija koja dovodi do ishemije bubrega i sistemske hipertenzije. U ovom radu bit će prikazana pacijentica sa renovaskularnom hipertenzijom i sistemskom sklerozom.

    Prikaz slučaja: U pacijentice u dobi 61 godinu (BMI 23 kg/m2) s rezistentnom arterijskom hipertenzijom (u trajanju 2 godine) i sistemskom sklerozom (liječena zadnjih 5 godina) je učinjen klinički pregled, laboratorijska te konvencionalna i invazivna radiološka obrada. Iz kliničkog statusa: RR 210/100 mmHg (unatoč terapiji valsartanom, urapidilom, diuretikom, nije uzimala blokatore kalcijevih kanala niti ACE inhibitor zbog alergijskih reakcija), uz prisutan vaskularni šum u epigastriju. Iz laboratorijskih nalaza izdvajamo: kreatinin 124 umol/L, ureja 9,4 mmol/L, kalij 5,4 mmol uz urednu 24h proteinuriju. S obzirom na terapiju RAS blokatorima nisu uzeti uzorci za RAP i aldosterona u krvi. Dopplerom renalnih arterija nađene su povišene PSV RA preko 300 cm/sec uz povišene RI. MR angiografijom renalnih arterija verificirana je obostrano stenoza renalnih arterija uz smanjen lijevi bubreg. S obzirom na gore navedene nalaze konzultiran je invazivni radiolog koji indicira DSA renalnih arterija sa sljedećim nalazom: desno ostijalna stenoza preko 70%, a lijevo subokluzija u dužini od 10 mm ostijalno, te je intraproceduralno učinjeno stentiranje obiju renalnih arterija. Nakon provedene radiološke intervencije prati se normalizacija vrijednosti arterijskog tlaka (kontrolni KMAT: prosječni arterijski tlak 117/58 mmHg) uz samo jedan antihipertenziv (valsartan). Kontrolnim Dopplerom renalnih arterija zabilježene su uredne PSV renalnih arterija (DRA 59,8 cm/s, LRA 78,0 cm/s) i uredna renalna vaskularna rezistencija. Također u lab. nalazima se prati poboljšanje biokemijskih parametara bubrežne ekskretorne funkcije: kreatinin 105 umol/L, urea 7,2 mmol/L, K 4,3 mmol/L.

    Zaključak: Kod prikazane pacijentice pravovremenim kliničkim prepoznavanjem renovaskularne hipertenzije i terapijskom DSA s implantacijom stenta u desnu i lijevu renalnu arteriju postignuto je adekvatno snižavanje vrijednosti arterijskog tlaka i regresivna dinamika parametara bubrežne ekskretorne funkcije.